Metabolismo de los hidratos de carbono

Metabolismo de los hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son necesarios como fuente de combustible para diversas células de nuestro organismo e indispensables para el cerebro, los eritrocitos, los testículos y la médula del riñón, puesto que la glucosa es la fuente de energía única para estos órganos. También se utilizan para la síntesis de nuevos tejidos y otros tejidos vitales.
Los hidratos de carbono utilizan las siguientes rutas metabólicas:

Glicólisis
La glicólisis o glucólisis es la principal ruta bioquímica para la oxidación de la glucosa en componentes simples, piruvatos, generando una cantidad neta de energía, dos moléculas de ATP. Este proceso tiene lugar dentro de las células del organismo, concretamente en el citoplasma, y se lleva a cabo mediante diez reacciones encadenadas, catalizadas por diferentes enzimas.
Además de la energía que proporciona a las células, la glicólisis también facilita intermediarios para la reacción de biosíntesis de aminoácidos, glucógeno y percusores de los ácidos nucleicos. La función del piruvato es transformarse en acetil-CoA, producto común de la degradación de los principales combustibles metabólicos.

Ruta de las pentosas fosfato
La ruta de las pentosas fosfato es una vía metabólica que se realiza en el citoplasma de células de hígado, en las glándulas mamarias durante la lactancia, en el tejido adiposo, en las glándulas suprarrenales y en los eritrocitos.
Las principales funciones de la vía de las pentosas fosfato es generar dos moléculas muy importantes para las células: el NADPH, que interviene en la síntesis de ácidos nucleicos y de lípidos, y la ribosa 5-fosfato, precursora de los nucleótidos.
NADPH o NADP
El NADPH o NADP, también conocido como fosfato dinucleótido de nicotinamida y adenina reducido, es un compuesto reductor, que junto con la ATP se encargan de transformar el agua y el dióxido de carbono en compuestos orgánicos reducidos.

Ciclo del ácido cítrico y de Krebs
El ciclo de Krebs, también conocido como ciclo del ácido cítrico o de los ácidos tricarboxílicos, tiene lugar dentro de las mitocondrias y completa la rotura de la glucosa al descomponer acetil-CoA, derivado del ácido pirúvico, en dióxido de carbono.
El ciclo de Krebs comienza con la incorporación de una molécula de acetil-CoA a una molécula de oxalacetato, para formar una molécula de ácido cítrico (de ahí el nombre). Esta molécula de citrato experimenta una serie de reacciones que regeneran la molécula inicial de oxalacetato, de modo que vuelva a reaccionar con un nuevo acetil-CoA y empiece de nuevo el ciclo.
En cada vuelta del ciclo, se obtienen GTP, transportador activo similar a ATP, equivalentes reductores (NADPH y FADH), CO2 y agua.
El ciclo de Krebs no sólo tiene una función energética sino que también proporciona a los precursores de la síntesis de diversos aminoácidos. Por esa razón, esta ruta metabólica es importante, incluso en organismos anaeróbicos.

Fosforilación oxidativa o cadena de transporte electrónico
La mayor parte de la ATP celular se produce durante la fosforilación oxidativa. Los electrones de alta energía, NADH o FADH2, son transferidos por medio de una serie de transportadores de electrones, complejos de proteínas, a la membrana mitocondrial interna.
Los electrones liberan su energía, que es empleada para bombear protones mediante la membrana interna de la mitocondria y generar un gradiente electroquímico de protones, de forma que se produzca una cantidad elevada de energía.
FADH
FADH (dinucleótido de flavina y adenina). Energía libre estándar de oxidación. Cuando esta sustancia cede dos electrones al oxígeno, libera una enorme cantidad de energía, que equivale aproximadamente a siete veces la de un mol de ATP.

Gliconeogénesis
La gliconeogénesis es la biosíntesis de la glucosa a partir de aminoácidos. Tiene lugar casi exclusivamente en el hígado. Mediante la gliconeogénesis, las células son capaces de sintetizar glucosa a partir de moléculas obtenidas en el catabolismo de otros principios inmediatos, ácidos grasos y otros metabolitos.
Cuando el organismo está en ayunas, debe obtener energía de los cuerpos de la cetona que se convierten en el acetil-CoA. Los precursores más importantes son el lactato, algunos aminoácidos y el glicerol, que se incorporan a la vía gliconeogénica como piruvato, oxalacetato y dihidroxiacetona-fosfato, respectivamente. Desde el punto de vista energético, el proceso no sigue el camino inverso de la glucólisis.

Glicogenólisis
El proceso de degradación del glucógeno tiene un papel fundamental en la regulación de la glucemia del organismo, al tiempo que aporta la cantidad adecuada de glucosa a las células. La estructura tan ramificada del glucógeno permite obtener moléculas de glucosa en el momento en que el organismo la necesita.
El polímero de glucógeno se divide, en primer lugar, por la acción de la enzima glucógeno fosforilasa en presencia de ortofosfato para producir glucosa-1-fosfato. Esta enzima actúa sobre el polímero por el extremo no reductor de la molécula.
La glucosa-1-fosfato que se produce en este proceso no puede salir fuera de la célula muscular y, por tanto, debe ser utilizada in situ. Sólo el hígado, debido a la presencia de glucosa-6-fosfatasa, puede liberar glucosa a la corriente sanguínea. Por eso, se habla de este órgano como regulador esencial de la glucemia del organismo.
Desde el punto de vista energético, la ruptura fosforolítica del glucógeno tiene la ventaja de que la glucosa liberada ya está fosforilada, mientras que, si el proceso fuera hidrolítico, la glucosa debería ser fosforilada y debería utilizarse una molécula de ATP para integrarse en la vía glucolítica.

Es importante tener en cuenta que, además, existen unas hormonas específicas que afectan principalmente al metabolismo del glucógeno: la insulina, el glucagón, y la somatostatina. La insulina, que incrementa la actividad del hígado en la síntesis del glucógeno, se activa cuando el nivel de glucosa en sangre es elevado. Su función es favorecer la absorción celular de la glucosa. En cambio, el glucagón es liberado en sangre cuando disminuye el nivel de glucosa y, finalmente, la somatostatina se encarga de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina.

Glicogénesis
La síntesis de glucógeno a partir de glucosa se llama glicogénesis, y se produce gracias a la enzima glucógeno sintetasa. La adición de una molécula de glucosa en el glucógeno consume dos enlaces de alta energía: uno que procede de la ATP y otro que procede de otro nucleótido UTP (trifosfato de uridina).
La síntesis del glucógeno tiene lugar en varios pasos:
En primer lugar, la glucosa se transforma en glucosa-6-fosfato, y se gasta una molécula de ATP.
A continuación, se transforma la glucosa-6-fosfato en glucosa-1-fosfato, con gasto de un ATP.
La glucosa-1-fosfato se transforma en UDP-glucosa, con el gasto de un UTP.
Por último, la enzima glucógeno sintetasa une UDP-glucosa para formar el glucógeno.
UTP y UDP
UTP (trifosfato de uridina): es un nucleótido importante que interviene, como transfer de variados radicales, en procesos metabólicos diversos.